胰腺癌是一種惡性程度較高的這類疾病，90%起源于腺管上皮的導(dǎo)管腺癌，是非常致命的。其五年生存率僅為百分之六。化學(xué)治效果果欠佳，部分原因是由于對目前使用方案的高耐藥性。

加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院Moores癌癥中心和慶應(yīng)義塾大學(xué)、內(nèi)布拉斯加大學(xué)和Ionis制藥公司的科研人員描述了一個創(chuàng)新的模式：不僅允許他們在體內(nèi)追蹤耐藥性，而且揭示了一種新的靶向治療。其早期檢測表明可以為捕獲胰腺癌生長情況提供策略。

在結(jié)合科研和臨床專業(yè)知識的合作中，主要研究人員加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)與醫(yī)學(xué)系的教授Tannishtha Reya博士，和加州大學(xué)圣地亞哥分校Moores癌癥中心外科學(xué)首席腫瘤外科醫(yī)生Andrew Lowy大夫，以及其他研究人員一起開發(fā)了一種新的“報告”小鼠模型，讓活體動物中用非侵入性的、基于圖像的方法跟蹤干細(xì)胞信號成為可能。

這個圖像顯示了干細(xì)胞基因Musashi在人胰腺癌中的表達(dá)。癌細(xì)胞顯示綠色，Musashi的表達(dá)顯示紅色，藍(lán)色表示在癌細(xì)胞微環(huán)境中的細(xì)胞。

采用這種策略，研究團隊表明了干細(xì)胞基因Musashi (Msi)是在胰腺癌進展中的一個關(guān)鍵因素。特別是，研究結(jié)果證明Msi的表達(dá)在腫瘤進展中提高，Msi表達(dá)是腫瘤生長、耐藥性和殺傷力的關(guān)鍵驅(qū)動因素。

鑒于Msi在促進侵襲性疾病中的作用，研究者與Ionis制藥公司的腫瘤藥物研發(fā)副主任Robert MacLeod博士一起開發(fā)了下一代反義寡核苷酸(ASO)抑制劑來抑制Msi。這些抑制劑有效地靶向并阻斷Msi表達(dá)細(xì)胞，從而在動物模型和來自患者的癌細(xì)胞(含有更復(fù)雜的突變與耐藥性)中阻止腫瘤的生長。反義抑制劑是可以選擇性和疾病相關(guān)的靶向mRNA結(jié)合并使其失活的合成核酸藥物。

Reya博士認(rèn)為這些發(fā)現(xiàn)對于研究癌癥是普遍有用的。她說：“由于Msi報告基因的活性可以通過活體成像可視化。這些模型可以用來追蹤在腫瘤微環(huán)境中的腫瘤干細(xì)胞，為腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移提供實時圖像，并作為一個能夠更好地消除抗性細(xì)胞的平臺來測試新的藥物。”

她還指出針對以Msi在原發(fā)性腫瘤中顯著的改變?yōu)榘邢?，能阻?a href='/anlis/jibing12/'>胰腺癌的生長和提高生存率，既抑制癌癥干細(xì)胞也抑制其它腫瘤細(xì)胞?！斑@真的顯示了我們轉(zhuǎn)化這些發(fā)現(xiàn)的能力，并且建議Msi拮抗劑可以用于靶向化療耐藥性的新策略?！?/p>

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