癌癥相關(guān)死亡的原因主要?dú)w于癌癥的轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移性癌癥很大程度上仍然無(wú)法痊愈。大約有95%的癌癥死亡是由轉(zhuǎn)移引起的。因此，許多癌癥研究人員專注于尋找新的方法，來(lái)阻止或殺死轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。了解導(dǎo)致癌癥轉(zhuǎn)移的機(jī)制在治療癌癥中屬重中之重。下面就讓出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)厚樸方舟帶大家去了解下癌癥轉(zhuǎn)移的研究有哪些?

1、突變?cè)诎┺D(zhuǎn)移中起什么作用?

在《Nature Genetics》發(fā)表的一項(xiàng)研究，專注于使用新一代測(cè)序工具查明癌癥是如何轉(zhuǎn)移的，特別針對(duì)子宮內(nèi)膜癌。研究人員對(duì)98份腫瘤活組織切片進(jìn)行了全外顯子組測(cè)序，并分析了癌癥基因組圖譜(TCGA)數(shù)據(jù)，來(lái)識(shí)別原發(fā)腫瘤中經(jīng)常發(fā)生的新突變。研究人員發(fā)現(xiàn)，大部分轉(zhuǎn)移瘤來(lái)自于原發(fā)性腫瘤的一個(gè)建立者亞群。當(dāng)研究人員分析了描述每個(gè)腫瘤歷史的譜系圖之后，他們發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移瘤顯著傾向于譜系樹(shù)的一個(gè)分支。

2、Cell揭示癌癥轉(zhuǎn)移新機(jī)制

6月30日的《Cell》雜志上，斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員報(bào)告稱他們從人類SCLC遺傳工程小鼠模型中分離出了來(lái)自原發(fā)腫瘤和轉(zhuǎn)移灶的純癌細(xì)胞群，調(diào)查驅(qū)動(dòng)這一致命癌癥轉(zhuǎn)移性擴(kuò)散的機(jī)制-Nfib通過(guò)廣泛提高染色質(zhì)的可接近性促進(jìn)了癌癥轉(zhuǎn)移。

3、Cell：tRNA，癌癥轉(zhuǎn)移的推手

6月2日，在Cell雜志上的一篇論文中，Tavazoie和同事們描述了tRNAs數(shù)量的波動(dòng)不僅可對(duì)單個(gè)細(xì)胞的命運(yùn)造成巨大的影響，還可影響像轉(zhuǎn)移性乳腺癌這樣的疾病。研究人員稱，他們發(fā)現(xiàn)相比于未發(fā)生轉(zhuǎn)移的原發(fā)腫瘤或健康樣本，轉(zhuǎn)移細(xì)胞及轉(zhuǎn)移腫瘤中兩種特定tRNAs的水平顯著增高。

4、一種蛋白如何推動(dòng)腫瘤轉(zhuǎn)移?

加州大學(xué)圣塔克魯茲分校的分子、細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)副教授Jeremy Sanford發(fā)現(xiàn)，他一直在研究的一個(gè)蛋白質(zhì)，似乎對(duì)于推動(dòng)癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，發(fā)揮著重要的作用。這個(gè)蛋白質(zhì)被稱為IGF2BP3，表示“胰島素樣生長(zhǎng)因子2 mRNA結(jié)合蛋白3”。在這項(xiàng)新的研究中，Sanford研究小組在胰腺癌細(xì)胞中確定了由IGF2BP3調(diào)控的164個(gè)信使RNA。他們發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)的靶RNAs編碼的蛋白質(zhì)，在癌癥生物學(xué)發(fā)揮一定作用，如細(xì)胞遷移、增殖和粘附。

5、環(huán)境對(duì)癌轉(zhuǎn)移的重要影響

瑞典卡羅林斯卡研究院的曹義海(Yihai Cao)教授在Nature Communications雜志上發(fā)表文章，揭示了腫瘤微環(huán)境促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移的重要機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)，在PDGF-BB刺激的周細(xì)胞中IL-33顯著上調(diào)。而IL-33通過(guò)招募腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移。刪除IL-33或者用藥物抑制IL-33-ST2信號(hào)通路，都能有效阻止TAM招募和癌轉(zhuǎn)移。

6、癌轉(zhuǎn)移的罪魁禍?zhǔn)祝耗[瘤形狀

根據(jù)美國(guó)伊利諾伊大學(xué)的一項(xiàng)前沿研究顯示，在惡性腫瘤中，只有少數(shù)腫瘤細(xì)胞能夠逃脫和擴(kuò)散到身體的其他部位，但是，沿著腫瘤邊緣的曲線，可能對(duì)于激活這些腫瘤種植細(xì)胞，起到了很大的作用。這項(xiàng)皮膚癌研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞培養(yǎng)物越彎曲，邊緣處就有越多的癌細(xì)胞顯示干細(xì)胞特性的標(biāo)記--這是擴(kuò)散到其他組織的關(guān)鍵。這對(duì)于我們進(jìn)一步了解癌癥以及開(kāi)發(fā)個(gè)性化的治療方案，具有深遠(yuǎn)的影響。

7、免疫細(xì)胞是癌轉(zhuǎn)移的幫兇!

Whitehead研究所的聞名癌癥生物學(xué)家Robert A.Weinberg領(lǐng)導(dǎo)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞是癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)控者。研究顯示，CD11b+/Ly6G+中性粒細(xì)胞通過(guò)兩個(gè)不同的機(jī)制促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移。首先，中性粒細(xì)胞抑制自然殺傷細(xì)胞的功能，顯著提升腫瘤細(xì)胞在血管中的存活時(shí)間。隨后，中性粒細(xì)胞分泌IL-1β和基質(zhì)金屬蛋白酶，幫助腫瘤細(xì)胞在轉(zhuǎn)移位點(diǎn)溢出。

8、一條代謝途徑可促進(jìn)癌癥轉(zhuǎn)移

在《Journal of Cell Biology》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究報(bào)道稱，在某些乳腺癌中上調(diào)的一個(gè)代謝途徑，可通過(guò)激活一種細(xì)胞信號(hào)蛋白(稱為Arf6)，而促進(jìn)疾病的進(jìn)展。這項(xiàng)研究是由北海道大學(xué)的研究人員完成的，表明他汀類樣的藥物可能是某些乳腺癌患者的有效治療方法，這些乳腺癌患者的腫瘤表達(dá)高水平的Arf6信號(hào)蛋白。

9、切斷癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移之路

在某些類型的癌癥中，腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生高水平的P-Rex1，其中包括超過(guò)50%的乳腺癌。由兩個(gè)其他分子激活P-Rex1，可使癌細(xì)胞變得可移動(dòng)和傳播。密歇根大學(xué)生命科學(xué)研究所(LSI)的研究人員使用一種被稱為x射線晶體學(xué)的技能，揭示了P-Rex1的三維結(jié)構(gòu)和功能特征。他們的研究結(jié)果于《Structure》雜志，重點(diǎn)關(guān)注其中一把鑰匙的結(jié)合位點(diǎn)，一個(gè)叫做PIP3的信號(hào)脂質(zhì)。

10、科學(xué)：讓乳腺癌告別骨轉(zhuǎn)移

杜克癌癥研究所的科學(xué)家們?cè)谛∈笱芯恐需b定了乳腺癌入侵骨髓的關(guān)鍵分子-E-selectin，這項(xiàng)研究成果發(fā)表在Science Translational Medicine雜志上。他們利用這一發(fā)現(xiàn)成功阻止了乳腺癌細(xì)胞進(jìn)入骨髓，還將這些細(xì)胞驅(qū)趕到血液中，使其暴露在藥物面前。

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