黑色素瘤在我國的發(fā)病率并不高,主要發(fā)病在歐洲白人身上。但是在歐洲白人身上發(fā)病的黑色素瘤多是發(fā)病在皮膚表面,而我們就不同了,很多發(fā)生在一些比較隱秘的地方,并不容易被發(fā)現(xiàn),即便長在比較顯眼的地方,也容易被當成是痣而誤診。有研究統(tǒng)計,黑色素瘤以每年3%-5%的發(fā)病增長率,超過其他癌癥,成為全球發(fā)病率增長較快的癌種。據(jù)統(tǒng)計,2012年全球黑色素瘤新發(fā)病例23.2萬例,死亡人數(shù)為5.5萬例。今天,小編就來給大家介紹一種來自美國治療黑色素瘤的新研究,以供參考,希望能夠給大家?guī)硪恍椭?br />
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成功的癌癥免疫治療方法方法方法方法方法方法方法方法方法需要激活先天免疫受體以促進樹突細胞(DC)成熟,抗原呈遞,共刺激分子的上調和細胞因子分泌,較終誘導腫瘤抗原特異性細胞毒性T淋巴細胞(CTL)的活化,達到殺滅腫瘤的效果。一次偶然的化學合成產生了一種名為Diprovocim化合物,由于其特殊的藥理效應引起了德克薩斯大學西南醫(yī)學中心Bruce Beutler研究團隊的注意,接下來的研究發(fā)現(xiàn)這種藥物作為Toll樣受體(TLR)1 / TLR2激動劑可有效增強PD-1免疫治療方法方法方法方法方法方法方法方法方法的治效果果。該研究的前沿成果發(fā)表于前沿的《PNAS》雜志。
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美國治療黑色素瘤:偶然合成的免疫增強劑——Diprovocim
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德克薩斯大學西南醫(yī)學中心Bruce Beutler研究團隊通過篩選合成化合物庫,鑒定出一種名為Diprovocim的化合物,在發(fā)現(xiàn)其高度對稱的化學分子結構后研究者對其藥理作用也進行了一系列的研究。
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結果發(fā)現(xiàn)Diprovocim可以有效地激活人和小鼠的Toll受體,因此具備Toll樣受體(TLR)1 / TLR2激動劑的作用,但其與現(xiàn)存的TLR激動劑的結構又不存在結構相似性。其特殊的結構和有效的藥理作用引起了研究團隊極大的興趣。
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美國治療黑色素瘤:需要導彈攜載的核彈頭——OVA+Diprovocim
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想利用自身免疫效應這把“利劍”殺滅腫瘤細胞,我們需要逐步打開機體幾個“開關”才能啟動 的核炸彈,較終準確炸毀腫瘤細胞。首先需要“打開”樹突狀細胞(DC)或者抗原呈遞細胞(APC)把識別的“敵人信息”傳遞給T細胞,收到“敵軍信息”的T細胞才能啟動導彈發(fā)射程序—細胞毒性T淋巴細胞摧毀敵方腫瘤。
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然而,這一過程較初幾個步驟十分難以啟動,因此科學家都在尋找打開靠前道“開關”的方式。較近幾年的研究發(fā)現(xiàn),抗原呈遞細胞(APC)表面的Toll樣受體可以當作促進這一過程的“開關”。
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令人意外的是,剛剛發(fā)現(xiàn)的Diprovocim作為Toll樣受體(TLR)1 / TLR2激動劑可以有效激活Toll樣受體,進而起到打開核彈發(fā)射程序“開關”的作用。
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但在接下來的研究發(fā)現(xiàn),單獨使用Diprovocim藥物并不能啟動這一“腫瘤摧毀程序”,它必須在卵清蛋白(OVA)的攜帶下才能發(fā)揮其激動Toll樣受體的作用。
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美國治療黑色素瘤:聯(lián)合抗敵——TLR1/TLR2激動劑與抗PD-L1治療方法
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剛剛所講的Diprovocim藥物抗腫瘤相當與一種主動抗癌治療方法,而腫瘤本身可利用PD-1與PD-L1的相互作用消減這種免疫抗腫瘤治療方法的效果。因此,研究人員將Diprovocim當作TLR1/TLR2激動劑再聯(lián)合抗PD-L1免疫治療方法方法方法方法方法方法方法方法方法共同抗擊腫瘤的進展。
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研究者將黑色素瘤小鼠分為OVA、OVA+Diprovocim、OVA+PD-L1和OVA+Diprovocim+PD-L1四個實驗組,其較終的結果發(fā)現(xiàn)OVA、OVA+Diprovocim兩組小鼠的腫瘤不再增長,但其生存時間并沒有得到延長。
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OVA+Diprovocim+PD-L1組的小鼠腫瘤組織竟然完全消失了!小鼠的存活時間也得到顯著的延長,不僅如此,經(jīng)過這一組合的治療,腫瘤竟然不會產生復發(fā)現(xiàn)象!
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令人驚喜的是Diprovocim這種藥物不僅其抗癌效果顯著,同時其作為藥物本身合成工藝簡單,相信在經(jīng)過幾年的臨床實驗后,該藥物便會進入臨床使用,造福于腫瘤患者。
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看了上面的介紹,相信大家對這一有關美國治療黑色素瘤的研究也有了一定的了解。目前這種治療方法還處于實驗階段,小編也希望這一治療方法在未來會有比較好的表現(xiàn)。得了黑色素瘤不要驚慌,到正規(guī)醫(yī)院進行就診,積極配合,黑色素瘤是可以控制住的。如果您想去國外治療黑色素瘤,也可以致電我們,厚樸方舟愿意為您服務。
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