肺癌是發(fā)病率較高的惡性腫瘤，其惡性程度是很高的，肺癌在藥物化療時，會出現(xiàn)耐藥性，這是一個治療上的難題，較近，美國科學工作者，通過對表皮生長因子受體（EGFR）突變的非小細胞肺癌（NSCLC）患者進行研究，鑒別出了一種特殊酶類與癌癥形成及對治療方法耐受性直接相關(guān)，研究人員認為，現(xiàn)有的兩種治療方法對這種致死性常見肺癌或許具有一定的治效果果，但這種肺癌常常會在患者治療一年內(nèi)發(fā)生復發(fā)。
研究者揭示了NSCLC腫瘤中所發(fā)現(xiàn)的名為PKCδ的蛋白激酶C和EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）標準化治療方法之間的特殊關(guān)系，基于對小鼠和人類組織樣本進行研究，這種關(guān)聯(lián)或許就能幫助PKCδ降低TKIs預防癌癥形成的能力。目前在美國每年大約會有16萬人會被診斷為NSCLC，而且大約有1.5萬人會出現(xiàn)攜帶EGFR突變的癌癥轉(zhuǎn)移疾病。
研究者Mien-Chie Hung博士表示，目前研究人員在EGFR突變的非小細胞肺癌中鑒別出了能對EGFR TKIs治療方法產(chǎn)生耐受性的多種方法，對治療方法的耐受性一直是癌癥研究人員所面對的巨大挑戰(zhàn)，本文研究中我們發(fā)現(xiàn)，PKCδ或能作為一種常見的介導子，其能共享多種方法來對EGFR TKIs治療方法產(chǎn)生耐受性，而且明顯抑制PKCδ能夠促進EGFR TKIs加速攜帶EGFR突變的耐藥性腫瘤的萎縮。
EGFR屬于受體酪氨酸激酶（RTKs）家族的蛋白，其常常會在NSCLC中發(fā)生頻繁突變，從而誘發(fā)細胞損傷，包括增強細胞生長、腫瘤形成和轉(zhuǎn)移等，TKIs能夠干擾EGFR的細胞信號并抑制腫瘤的發(fā)育；然而在治療腫瘤時較終會因多種機制讓腫瘤對治療方法產(chǎn)生耐受性，其中一種機制就是腫瘤的異質(zhì)性耐藥性，其包括EGFR的額外突變和其它RTKs的過量表達等。
如今研究人員開發(fā)出了能夠靶向作用特殊耐藥性機制的新一代TKIs，其能夠幫助多存活幾個月，但患者的疾病任然會發(fā)生復發(fā)，而且較終并無治療方法選擇；為了克服腫瘤的異質(zhì)性耐藥性發(fā)生，研究人員就必須鑒別出常見的介導子，阻斷該介導子的功能或許就有望幫助研究人員開發(fā)出抵御腫瘤耐藥性的新型機制。
如今研究人員在攜帶腫瘤的小鼠和人類組織樣本中發(fā)現(xiàn)PKCδ會高水平激活，這也就表明，PKCδ對于TKI耐藥性的產(chǎn)生非常有必要，而且其與患者接受TKI治療方法后無進展生存期惡化直接相關(guān)。研究者發(fā)現(xiàn)，在小鼠中使用的一種治療方法組合：吉非替尼和藥物sotrastaurin組合，似乎能有效作為一種潛在治療方法來治療EGFR突變的NSCLC TKI耐藥，吉非替尼是一種FDA批準用于治療EGFR突變的NSCLC的TKI，而藥物sotrastaurin在臨床中被批準用于治療癌癥和其它疾病。
研究者Hung說道，吉非替尼目前已經(jīng)獲得了批準用于治療NSCLC患者，而且sotrastaurin也正在進行臨床研究，兩種藥物組合研究目前正在進行臨床測試，尤其是針對產(chǎn)生TKI耐藥性的腫瘤，來自新型臨床研究所得到的結(jié)果有望治療那些對當前治療方法沒有反應的患者。
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