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美國肝癌新治療方法阻斷PD-L1蛋白合成有明顯效果

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2019-01-17 作者：厚樸方舟

日前，加州大學舊金山分校（UCSF）的研究人員在《Nature Medicine》上發(fā)表的一項重磅研究表明，使用遺傳學方法或者一種在研藥物抑制PD-L1蛋白的合成，在肝癌的小鼠模型中不但延緩了腫瘤的生長，而且成功阻斷了腫瘤逃避免疫反應的能力。這項研究可能為治療肝癌帶來新的藥物開發(fā)策略。

肝細胞癌是世界上導致癌癥死亡的第二大原因，每年有接近60萬人因此去世。一旦癌癥轉移到其它器官，肝癌患者的5年生存率顯著下降，目前沒有什么靶向治療方法能夠緩解腫瘤的擴散。

癌癥免疫治療方法方法方法方法方法方法是癌癥治療領域的重大突破，這些治療方法利用機體的免疫系統(tǒng)來殺傷腫瘤細胞。免疫治療方法方法方法方法方法方法的一個關鍵是很多腫瘤通過表達免疫檢查點蛋白來逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。例如，侵襲性很強的肝癌細胞能夠表達PD-L1免疫檢查點蛋白，它與免疫細胞上的PD-1受體相結合，能夠抑制免疫反應。

免疫檢查點抑制劑可以通過阻斷免疫檢查點蛋白的作用，讓免疫系統(tǒng)重新識別腫瘤細胞并且對它們進攻。聞名的Keytruda和Tecentriq都能夠阻斷PD-L1/PD-1信號通路。然而，這些治療方法對轉移性肝癌的效果并不令人滿意。UCSF學者們的想法是：與其在免疫檢查點蛋白產生后對它們的功能進行抑制，我們能否一開始就抑制這些蛋白的生成？

UCSF的David Ruggero教授的課題組發(fā)現(xiàn)，一類侵襲性非常高的肝癌類型能夠加快蛋白轉譯的過程，從而提高細胞生成PD-L1蛋白的水平，讓它們更好地逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。為了抑制蛋白的轉譯過程，研究人員使用了由位于圣地亞哥的eFFECTOR Therapeutics公司開發(fā)的eFT508，這是一種能夠抑制核糖體與RNA結合的小分子藥物。他們發(fā)現(xiàn)，eFT508能夠將腫瘤細胞的PD-L1蛋白水平減半，并且顯著提高攜帶這種腫瘤的小鼠的生存率。

目前，eFT508正在臨床2期試驗中接受檢驗，治療去勢抵抗性前列腺癌和對PD-1/PD-L1治療方法反應不佳的實體瘤患者。
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我們期待這款在研新藥早日上市，為癌癥免疫治療方法方法方法方法方法方法的武器庫中再添利器。

厚樸方舟2012年進入海外醫(yī)療領域，總部位于北京，建立了由全球權威醫(yī)學專家組成的美日名醫(yī)集團，初個擁有日本政府官方頒發(fā)的海外醫(yī)療資格的企業(yè)。如果您有海外就醫(yī)的需要，請撥打免費熱線400-086-8008進行咨詢！

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