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美國抗癌新藥有望逆轉(zhuǎn)化療耐藥

【本文為疾病百科知識(shí)，僅供閱讀】 2018-10-06 作者：厚樸方舟

化療的一大缺點(diǎn)就是隨著治療時(shí)間延長，腫瘤細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生耐藥性，從而增加腫瘤復(fù)發(fā)的概率。找到抑制耐藥性的方法將是增強(qiáng)抗癌藥物效果的重要步驟。

近日來自康涅狄格州立大學(xué)（UConn）的藥物化學(xué)家M. Kyle Hadden與UConn Health分子生物學(xué)家Dmitry Korzhnev合作發(fā)現(xiàn)了幾種小分子化合物可以抑制某些癌細(xì)胞躲避化療損傷的能力，而避免化療損傷就意味著開始產(chǎn)生耐藥性。

跨病變合成（Trans lesion synthesis，TLS)是一種DNA損傷耐受機(jī)制，是一種允許DNA損傷（包括腫瘤化療藥物引起的DNA損傷）的復(fù)制旁路。過去的研究表明抑制TLS可以增強(qiáng)癌細(xì)胞對(duì)一線化療藥物的敏感性并減少與化療耐藥性相關(guān)的突變的形成，這也就使得TLS信號(hào)通路成為了一個(gè)很有潛力的抗癌靶標(biāo)。

TLS由一個(gè)異質(zhì)蛋白復(fù)合物介導(dǎo)，這個(gè)復(fù)合物由特殊的DNA聚合酶組成，包括Y家族DNA聚合酶Rev1。在此前的研究中，研究人員開發(fā)了一種篩查方法尋找了可以擾亂Rev1C末端結(jié)構(gòu)域（Rev1-CT）和涉及TLS過程的多種DNA聚合酶中的Rev1結(jié)合區(qū)域（RIR）的蛋白質(zhì)相互作用的小分子。而在這項(xiàng)研究中，研究人員報(bào)道了額外的可以抑制這個(gè)關(guān)鍵TLS蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的小分子藥物。

研究人員通過一系列生物化學(xué)、計(jì)算模擬和細(xì)胞研究找出了這些藥物初步的結(jié)構(gòu)-活性關(guān)系，也確定了它們初步的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)。這些分子可以作為一種聯(lián)合抗癌藥物使長期化療更有效的給藥基礎(chǔ)。

盡管這些發(fā)現(xiàn)令人鼓舞，但是Hadden也表示這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)還僅僅是較初的發(fā)現(xiàn)，而新藥開發(fā)是一個(gè)漫長的過程，需要10年或者更長的時(shí)間。還需要更多的實(shí)驗(yàn)室和臨床研究以深入挖掘這種藥物并將之推向臨床。

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