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乳汁竟能幫助開發(fā)新型乳腺癌治療靶點

【本文為疾病百科知識，僅供閱讀】 2018-10-22 作者：厚樸方舟

乳腺癌是女性朋友較常見的惡性腫瘤，科學家不斷開發(fā)各種乳腺癌治療方法，而較近，美國弗吉尼亞聯(lián)邦大學的科學家居然發(fā)現(xiàn)，在乳汁產(chǎn)生的過程中，會出現(xiàn)特殊蛋白，它能夠助長癌細胞的繁殖和擴散，因此這種蛋白有望作為一種潛在靶點幫助研究人員開發(fā)治療乳腺癌的新型治療方法。
美國乳腺癌治療

美國研究者表示，名為親環(huán)蛋白A（CypA）的酶類能夠調(diào)節(jié)Jak2/Stat5遺傳通路，該通路主要負責乳腺的自然成熟和乳腺癌細胞的發(fā)育。醫(yī)學博士Charles Clevenger說道，這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)CypA或許能作為一種特殊的靶點來幫助開發(fā)治療乳腺癌的新型干預(yù)措施，由于FDA批準的藥物能用來抑制CypA的活性，因此本文研究結(jié)果或許能迅速轉(zhuǎn)化成為對乳腺癌患者的治療。到目前為止并沒有任何研究檢測乳腺發(fā)育和癌癥形成過程中CypA功能的缺失會帶來什么樣的影響。

通過剔除ER陽性和ER隱形乳腺癌小鼠模型機體中的CypA酶類，研究人員就能有效抑制Stat5通路的激活，這種抑制作用與乳腺腫瘤的潛伏期增加有關(guān)，也就意味著其能夠減緩或完全抑制乳腺癌細胞的生長。CypA導致乳腺癌的發(fā)生得益于此前研究人員觀察到的泌乳素受體（PRLr）信號，泌乳素是一種孕期負責乳汁產(chǎn)生的主要激素，此前研究人員認為泌乳素與乳腺腫瘤的生長直接相關(guān)，但深入分析PRLr信號相關(guān)的遺傳途徑后，研究者發(fā)現(xiàn)，CypA或許是激活這些通路激活的主要參與者。

本文研究表明，其它功能缺失的小鼠模型在PRL-PRLr-Jak2-Stat5信號通路上或許存在許多相似之處，然而將缺少CypA的小鼠模型從其它基因缺失模型中有效區(qū)分出來是小鼠依然能夠成功分泌乳汁并哺育后代的能力，盡管小鼠機體中缺少對乳腺發(fā)育非常關(guān)鍵的酶類。研究者認為，讓小鼠持續(xù)分泌乳汁的能力與一個重要的事實有關(guān)，即與Jak2/Stat5信號通路非常明顯但不完全的失活作用相關(guān)。研究者表示，后期他們還將繼續(xù)對臨床前模型繼續(xù)深入研究來開發(fā)治療乳腺癌的新型治療方法。

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