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癌癥出國治療:研究發(fā)現調節(jié)癌癥發(fā)展的基因序列
【本文為疾病百科知識,僅供閱讀】 2019-09-11 作者:厚樸方舟
近幾年,癌癥的發(fā)病率逐漸上升,但是癌癥治療的效果較差,五年生存率較低。并且國內的醫(yī)療水平有限,因此越來越多的癌癥患者選擇出國治療。近日,研究人員發(fā)現一種能夠調節(jié)癌癥發(fā)展的基因,這或許可以為癌癥的后續(xù)治療指明方向。
日前,在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)上發(fā)表的一份研究報告中,約瑟夫·卡雷拉白血病研究所的科學家通過研究發(fā)現,在非編碼基因組特殊區(qū)域表達的中間分子可能對腫瘤細胞的細胞發(fā)育、分化和擴張至關重要。在這篇文章中,研究者揭示了核糖核酸分子RPSAP52誘導細胞增殖和消除細胞分化的分子機制,這可能有助于腫瘤細胞的增殖和擴散。
在此研究中,研究者guil等人發(fā)現,位于hmga-2之前的非編碼序列與編碼不同類型癌癥常見癌癥基因的序列( hmga-2 )之間的關聯性,該序列起源于RPsap52,可調節(jié)一系列增加腫瘤細胞和癌組織擴張的事件鏈。 RPsap52是能夠調節(jié)HMGA2/IGF2BP2/ras信號通路的反轉錄產物,該信號通路具有高附加值和抗分化潛能,激活能促進細胞生長,使細胞保持在非分化狀態(tài)。 說明這是經常出現在惡性腫瘤細胞中的情況。
未編碼的RNA可以在大多數腫瘤中再次表達,且起著重要作用,可能會加強未編碼基因組功能的觀點。 通常在細胞程序調節(jié)中被縮小化,特別是在病理條件下對轉化研究,這一發(fā)現尤為重要。 因為這些類型的分子通常處于較低水平,比編碼蛋白質的基因更容易被攻擊和消滅,下一位研究人員將集中精力構建體內腫瘤模型,檢測能夠破壞RPsap52的小分子,研究其對腫瘤生長的影響。
癌基因
基因是指攜帶有遺傳信息的DNA序列,是控制性狀的基本遺傳單位。癌基因是基因的一類,指人類或其他動物細胞(以及致癌病毒)固有的基因,又稱轉化基因,激活后可促使正常細胞癌變、侵襲及轉移。癌基因激活的方式包括點突變、基因擴增、染色體重排、病毒感染等。癌基因激活的結果是其數目增多或功能增強,使細胞過度增殖及獲得其他惡性特征,從而形成惡性腫瘤。
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