近幾年，癌癥的發(fā)病率逐漸上升，但是癌癥治療的效果較差，五年生存率較低。并且國(guó)內(nèi)的醫(yī)療水平有限，因此越來(lái)越多的癌癥患者選擇出國(guó)治療。近日，研究人員發(fā)現(xiàn)一種能夠調(diào)節(jié)癌癥發(fā)展的基因，這或許可以為癌癥的后續(xù)治療指明方向。

日前，在國(guó)際期刊《自然通訊》(Nature Communications)上發(fā)表的一份研究報(bào)告中，約瑟夫·卡雷拉白血病研究所的科學(xué)家通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，在非編碼基因組特殊區(qū)域表達(dá)的中間分子可能對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞發(fā)育、分化和擴(kuò)張至關(guān)重要。在這篇文章中，研究者揭示了核糖核酸分子RPSAP52誘導(dǎo)細(xì)胞增殖和消除細(xì)胞分化的分子機(jī)制，這可能有助于腫瘤細(xì)胞的增殖和擴(kuò)散。

在此研究中，研究者guil等人發(fā)現(xiàn)，位于hmga-2之前的非編碼序列與編碼不同類型癌癥常見(jiàn)癌癥基因的序列( hmga-2 )之間的關(guān)聯(lián)性，該序列起源于RPsap52，可調(diào)節(jié)一系列增加腫瘤細(xì)胞和癌組織擴(kuò)張的事件鏈。 RPsap52是能夠調(diào)節(jié)HMGA2/IGF2BP2/ras信號(hào)通路的反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，該信號(hào)通路具有高附加值和抗分化潛能，激活能促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)，使細(xì)胞保持在非分化狀態(tài)。 說(shuō)明這是經(jīng)常出現(xiàn)在惡性腫瘤細(xì)胞中的情況。

未編碼的RNA可以在大多數(shù)腫瘤中再次表達(dá)，且起著重要作用，可能會(huì)加強(qiáng)未編碼基因組功能的觀點(diǎn)。 通常在細(xì)胞程序調(diào)節(jié)中被縮小化，特別是在病理?xiàng)l件下對(duì)轉(zhuǎn)化研究，這一發(fā)現(xiàn)尤為重要。 因?yàn)檫@些類型的分子通常處于較低水平，比編碼蛋白質(zhì)的基因更容易被攻擊和消滅，下一位研究人員將集中精力構(gòu)建體內(nèi)腫瘤模型，檢測(cè)能夠破壞RPsap52的小分子，研究其對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。

癌基因

基因是指攜帶有遺傳信息的DNA序列，是控制性狀的基本遺傳單位。癌基因是基因的一類，指人類或其他動(dòng)物細(xì)胞（以及致癌病毒）固有的基因，又稱轉(zhuǎn)化基因，激活后可促使正常細(xì)胞癌變、侵襲及轉(zhuǎn)移。癌基因激活的方式包括點(diǎn)突變、基因擴(kuò)增、染色體重排、病毒感染等。癌基因激活的結(jié)果是其數(shù)目增多或功能增強(qiáng)，使細(xì)胞過(guò)度增殖及獲得其他惡性特征，從而形成惡性腫瘤。

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