癌癥疾病會給每個患者帶來神經(jīng)性疼痛，不少患者受盡了折磨。手術(shù)、放療以及化療多少都會對神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，從而引發(fā)慢性疼痛等并發(fā)癥。慢性神經(jīng)疼痛的治療一直是臨床上的難題，現(xiàn)有的治療手段多依賴于止痛藥，包括阿片類、抗抑郁癥類等藥物，但是效果有限且副作用明顯。

近期，科學(xué)家針對這一疼痛研發(fā)出一種可能的基因治療手段，有望緩解因癌癥而導(dǎo)致的神經(jīng)性疼痛。

來自于德州大學(xué)安德森癌癥中心的研究團(tuán)隊以老鼠為模型，證實KCC2基因能夠修復(fù)椎管中氯離子濃度因神經(jīng)損傷而造成的失衡。相關(guān)研究成果于5月5日在線發(fā)表在《Cell Reports》期刊。

作為維持神經(jīng)細(xì)胞功能的關(guān)鍵物質(zhì)，氯離子平衡常常受到手術(shù)、化療藥物的影響而異常。失衡的氯離子會進(jìn)一步下調(diào)神經(jīng)遞質(zhì)GABA、甘氨酸的分泌量，同時刺激興奮性神經(jīng)受體NMDA，使其過分活躍。GABA遞質(zhì)、甘氨酸濃度的降低以及NMDA神經(jīng)受體過活躍是導(dǎo)致神經(jīng)疼痛的兩個關(guān)鍵機制。不過，這兩者之間的相互關(guān)系還不清楚。

醫(yī)學(xué)博士、麻醉學(xué)教授Hui-Lin Pan團(tuán)隊通過KCC2基因治療手段修復(fù)了氯離子的失衡。更意外的是，這一基因治療手段還能夠使得NMDA受體恢復(fù)正常。他們發(fā)現(xiàn)，通過基因治療，上調(diào)KCC2表達(dá)量能夠通過恢復(fù)氯離子平衡逆轉(zhuǎn)神經(jīng)損傷造成的超敏疼痛。這一前沿研究成果將影響因糖尿病神經(jīng)病變、脊髓損傷引發(fā)的慢性疼痛的治療，因為這類疾病導(dǎo)致的神經(jīng)疼痛與KCC2基因表達(dá)力降低有關(guān)聯(lián)。

研究人員表示，這一研究成果能夠為神經(jīng)疼痛的機理及治療提供很好的指示，并且證實基因治療策略有望改善這一并發(fā)癥。

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