來自紐約大學醫(yī)學中心等機構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，對利用自身免疫細胞摧毀腫瘤浸潤性淋巴細胞腫瘤的癌癥治療方法沒有反應的患者，或許在開啟或關閉這些細胞的機制上存在著相同的改變;研究者表示，基因失調(diào)的模式會引發(fā)T細胞回歸至未成熟的狀態(tài)，從而使得T細胞抵御黑色素瘤的效力下降，該研究在美國臨床腫瘤學會年會上發(fā)布。

Jeffrey Weber博士說道，對于很多黑色素瘤患者而言，機體遺傳異?；虮碛^遺傳調(diào)節(jié)異常往往是引發(fā)免疫治療方法方法失敗的原因，近些年來，利用基于免疫的癌癥治療方法治療惡性黑色素瘤患者的數(shù)量逐漸增加，而且這種治療方法也使得患者生存期超過5年的比例從10%增加到了30%;然而仍然有很多患者并不能因這種免疫治療方法方法而獲益，其中部分原因歸咎于患者機體的腫瘤細胞會抑制T細胞群體的功能，而調(diào)節(jié)基因活性的因子同樣和T細胞功能直接相關，而這些因子在治療方法的失敗中也扮演著重要角色。

這樣研究中，研究人員對24名黑色素瘤患者機體的基因進行了分析，研究者闡明了患者機體表觀基因組的模式改變或DNA的化學修飾改變，目的是揭示為何免疫增強治療方法對某些黑色素瘤患者無效，他們表示，表觀遺傳學改變會刺激或停止基因活性的改變，而基因活性的變化在治療方法失敗中占據(jù)重要角色，隨后研究者有尋找了控制這些表觀遺傳改變的基因。

研究者在對免疫治療方法方法并無反應的患者機體中找到了60多個表觀遺傳改變以及10處基因活性改變，其中很多改變都已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)可以控制CD4和CD8免疫 T細胞的成熟，而這些免疫細胞可以有效識別并攻擊癌細胞。下一步研究者計劃開展更多的表觀遺傳學分析并且對更多惡性黑色素瘤患者進行試驗來證實他們的研究結(jié)果。

研究者Woods表示，在異常T細胞生長的過程中對其重編程或許就可以增強免疫治療方法方法的效力，尤其是當將新的T細胞輸入患者機體中并結(jié)合一些免疫增強制劑如白細胞介素2等進行治療時。盡管轉(zhuǎn)移性的黑色素瘤是一種較常見的皮膚癌，同時這種癌癥也是一種具備致死性且易于擴散的皮膚癌;過去30年里，僅有不到10%的患者生存期超過了10年，據(jù)估計每年在美國就有1萬人死于黑色素瘤。

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