胰腺導管腺癌(PDAC，pancreatic ductal adenocarcinoma)預后非常差。盡管這種癌癥在美國是引發(fā)癌癥死亡的第四大原因。由于80%的患者被確診時已經(jīng)處于疾病晚期戒斷，因此PDAC患者的5年生存率僅為個位數(shù)。

　　近日，國際雜志Developmental Cell上發(fā)表的一項研究報告中，美國喬治城大學醫(yī)學中心的科學家們通過研究解碼了對胰腺導管腺癌生長和生存至關重要的分子鏈。研究者指出，抑制名為“Yap”的生物網(wǎng)絡或能有效抑制早期PDAC的發(fā)生，同時其還能與其它藥物聯(lián)合有效抑制更vip別腫瘤的發(fā)生和進展，目前研究人員正在開發(fā)Yap抑制劑而且已經(jīng)進入臨床試驗階段。

　　此前研究人員發(fā)現(xiàn)，Yap作為一個癌基因?qū)τ赑DAC及其它多種類型癌癥的發(fā)生至關重要。而在當前研究中，研究人員使用先進的動物模型進行研究，他們設法關閉了預先建立的PDAC腫瘤中Yap的表達。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制Yap能夠阻斷特殊的細胞代謝通路，而該通路能為維持癌癥進展提供燃料和原料物質(zhì)等。

　　研究者揭示了Yap信號網(wǎng)絡中關鍵分子的框架圖，其或能被用來設計新型有效的治療方法來治療惡性胰腺癌。研究者Chunling Yi表示，抑制Yap及另外一種名為Sox2(當Yap被抑制時就會被開啟表達)的分子對于長期控制胰腺癌的進展至關重要。在癌癥發(fā)生的后期階段，當Yap抑制劑被使用時，Sox2就能占據(jù)其位置，促進PDAC存活并進展，因此靶向這兩種分子的治療方法或許是理想的抑制PDAC進展的治療方法。

　　95%的PDAC都是因癌基因Kras基因突變所引起，目前并沒有針對Kras的獲批治療方法，而且Kras突變存在于多種類型癌癥中。Kras突變能夠激活Yap通路，研究者通過對動物模型進行研究后發(fā)現(xiàn)，Yap蛋白對于Kras突變的PDAC腫瘤至關重要。

　　在臨床前試驗中，研究者發(fā)現(xiàn)，抑制Yap的功能能驅(qū)動PDAC腫瘤退行成為表面上看起來正常的細胞群體，然而Sox2的激活或許會彌補Yap功能的缺失，從而促進患者機體腫瘤復發(fā)。 研究者Yi表示，為了有效控制腫瘤的生長，我們必須清楚驅(qū)動腫瘤進展的分子網(wǎng)絡，后期我們還需要通過深入的研究來找到驅(qū)動PDAC的多種驅(qū)動因素，并開發(fā)出行之有效的治療策略。

　　胰腺導管腺癌小百科

　　胰腺導管腺癌(PDAC)屬于胰腺癌的一個病理類型，大約有90%的胰腺癌為胰腺導管腺癌。這種疾病的五年生存率非常低，且預后很差。

　　胰腺導管腺癌患者的臨床癥狀沒有特異性，腫瘤標志物CA19.9的升高有一定的提示意義，但是部分胰腺炎患者也可出現(xiàn)明顯的CA19.9升高。約60-70%的胰腺導管腺癌發(fā)生在胰頭，5-15%發(fā)生在胰體，10-15%發(fā)生在胰尾。肉眼觀察胰腺導管腺癌，腫塊通常是灰白灰黃色，質(zhì)偏硬，與周圍組織邊界不清。

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