近期刊登在Cell期刊上的一項(xiàng)新研究中稱，在開(kāi)發(fā)阻止某些癌癥轉(zhuǎn)移的藥用試劑的試驗(yàn)中，通過(guò)使用瑞士光源(Swiss Light Source)，研究人員解析出一種在癌細(xì)胞遷移中起關(guān)鍵作用的受體的結(jié)構(gòu)。該研究是由瑞士保羅謝勒研究所和制藥巨頭羅氏公司聯(lián)合進(jìn)行的。

當(dāng)癌細(xì)胞在體內(nèi)擴(kuò)散時(shí)，稱為轉(zhuǎn)移瘤的繼發(fā)性腫瘤就可形成。這些繼發(fā)性腫瘤導(dǎo)致大約90%的癌癥患者死亡。癌細(xì)胞傳播的一個(gè)重要途徑就是通過(guò)淋巴系統(tǒng)。當(dāng)白細(xì)胞通過(guò)淋巴系統(tǒng)遷移以便協(xié)調(diào)對(duì)抗病原體的防御時(shí)，趨化因子受體7(CCR7)作為一種特定的膜蛋白，發(fā)揮了重要作用。CCR7位于細(xì)胞膜中，可以接收外部信號(hào)并將這些信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)部。在與羅氏公司的合作中，保羅謝勒研究所的研究人員解析出CCR7的三維結(jié)構(gòu)，這一發(fā)現(xiàn)將為開(kāi)發(fā)可以阻止某些常見(jiàn)癌癥轉(zhuǎn)移的藥物奠定基礎(chǔ)。

在所有脊椎動(dòng)物的細(xì)胞中，20種不同的趨化因子受體可與40多種稱為趨化因子的信號(hào)蛋白相互作用。這些信號(hào)蛋白中的每一種僅適合于特定的受體。反過(guò)來(lái)，如果一種信號(hào)蛋白與受體結(jié)合，它會(huì)觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程，從而導(dǎo)致針對(duì)這種信號(hào)蛋白攜帶的信號(hào)的特定細(xì)胞反應(yīng)。

CCR7是控制體內(nèi)細(xì)胞遷移的受體之一。一旦細(xì)胞外的某些信號(hào)蛋白與它結(jié)合，細(xì)胞中的連鎖反應(yīng)就會(huì)使得細(xì)胞向這種信號(hào)蛋白高濃度的方向移動(dòng)。細(xì)胞遵循這種趨化因子的軌跡移動(dòng)，就像追蹤某種氣味的獵犬。比如，作為身體免疫系統(tǒng)的重要細(xì)胞，白細(xì)胞源源不斷地流向淋巴結(jié)。

癌細(xì)胞也可以利用CCR7并且為了自身的目的濫用這種細(xì)胞受體。合適的信號(hào)蛋白將它們引導(dǎo)出腫瘤并進(jìn)入淋巴系統(tǒng)。它們?cè)隗w內(nèi)擴(kuò)散并在其他組織中形成轉(zhuǎn)移瘤。這些轉(zhuǎn)移性腫瘤極大地增加了患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。

為了提高癌癥患者的生存率，抑制這種癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移過(guò)程具有重要的醫(yī)學(xué)意義。這就是為什么保羅謝勒研究所研究人員在該研究所的瑞士光源(SLS)上使用X射線晶體衍射技能來(lái)解析CCR7受體的結(jié)構(gòu)。

利用關(guān)于這種受體結(jié)構(gòu)的信息，他們能夠鑒定出5種阻斷這種受體的潛在藥用分子，比如Navarixin，可阻止信號(hào)蛋白攜帶的信號(hào)傳遞到細(xì)胞中。Navarixin是一種多靶標(biāo)拮抗劑。這5種化合物可作為潛在癌癥治療藥物的候選藥物。Brünle說(shuō)，“我們的實(shí)驗(yàn)表明，細(xì)胞內(nèi)的這種人工分子與這種受體結(jié)合。這阻止了導(dǎo)致細(xì)胞遷移的連鎖反應(yīng)的啟動(dòng)?！?/p>

什么是轉(zhuǎn)移瘤?

轉(zhuǎn)移瘤是指腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或其他途經(jīng)被帶到它處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)部位腫瘤相同類型的腫瘤，這個(gè)過(guò)程稱為轉(zhuǎn)移，所形成的腫瘤成為轉(zhuǎn)移瘤或轉(zhuǎn)移癌。轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的特征。常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移途徑包括淋巴道轉(zhuǎn)移、血管轉(zhuǎn)移，種植性轉(zhuǎn)移等。一旦癌細(xì)胞侵入淋巴管，可以脫落形成栓子，或在管內(nèi)增殖、形成連續(xù)性腫物，但多數(shù)是通過(guò)淋巴管進(jìn)入?yún)^(qū)域淋巴結(jié)而形成淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移。

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