來自莫斯科物理科學(xué)與技能研究所，細(xì)胞生物物理研究所和其他地方的俄羅斯研究人員已經(jīng)證明，一種名為過氧化物還原酶(peroxiredoxin)的抗氧化化合物可有效治療小鼠腎損傷。細(xì)胞和組織研究報告顯示，在持續(xù)缺血-再灌注損傷之前，用這種化學(xué)物質(zhì)處理的實驗動物的生存率增加了兩倍。研究小組表示，peroxiredoxin還具有延長腎臟移植存儲量的前景。

缺血-再灌注導(dǎo)致腎功能衰竭

活體組織依靠不斷流入的血液來維持生存。血液供應(yīng)受限(即缺血)會導(dǎo)致缺氧和營養(yǎng)不足。這可能使組織產(chǎn)生更多酸性物質(zhì)，并損害細(xì)胞膜滲透性。這將導(dǎo)致組織損傷的出現(xiàn)，其中也包括較脆弱的腎臟、心臟和神經(jīng)組織。

當(dāng)正常的血液量恢復(fù)時，這種所謂的再灌注不會導(dǎo)致受損組織再生。相反，活性氧的濃度增加，引起氧化應(yīng)激并進(jìn)一步傷害細(xì)胞。病理學(xué)上的高ROS計數(shù)可能觸發(fā)細(xì)胞自毀，即所謂的細(xì)胞凋亡。

缺血的原因包括血管收縮、血壓或心率的變化，失血和創(chuàng)傷。缺血再灌注綜合征仍然是器官病變的關(guān)鍵因素。當(dāng)它影響腎臟時，可能會發(fā)生急性腎功能衰竭，導(dǎo)致半數(shù)病例死亡。

抗氧化劑提供治療選擇

由于氧化應(yīng)激參與缺血再灌注下的組織損傷，因此抗氧化劑是特別有前景的治療選擇。這些化合物通過降低ROS濃度來降低氧化應(yīng)激。

在他們近期的研究中，俄羅斯的研究人員使用過氧化物酶家族的抗氧化酶。除了參與細(xì)胞信號傳導(dǎo)，它們還降低了稱為過氧化物的ROS水平。在這個家族已知的六種酶中，過氧化物酶6(PRDX6)具有很大的吸引力。它具有中和大數(shù)量的有機(jī)和無機(jī)過氧化物的能力。

　　Peroxiredoxin 6可提高小鼠生存率

為了證明該過氧化物酶在腎臟缺血再灌注治療中的效率，研究人員模擬了小鼠的這種損傷，并比較了接受PRX6治療的動物和未接受PRX6治療的動物的生存率。在后一組中，在第4天存活的小鼠中有1只存活，而在缺血前15分鐘接受PRX6輸注的組中，5只小鼠中有3只存活。

未治療小鼠中誘導(dǎo)的缺血 - 再灌注伴有水腫，腎臟中的血液充血血管，腎小管變性，以及腎損傷標(biāo)記物濃度增加和負(fù)責(zé)炎癥發(fā)展的轉(zhuǎn)錄因子。相比之下，接受PRX6的受試動物的腎臟顯示出小得多的病理和形態(tài)學(xué)變化。

為了排除PRX6的益處與過氧化物抑制無關(guān)的可能性，該團(tuán)隊合成了該酶的突變版本。它具有相同的結(jié)構(gòu)，但不影響過氧化物水平。在缺血前15分鐘施用突變酶對小鼠存活沒有正面影響。因此，正是這種化合物抑制過氧化物的能力產(chǎn)生了治效果果。

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