癌癥一直以來就是十分難以治療的疾病之一，近日，國外科學(xué)人員通過一種新方法-“鐵死亡”或許可以治療癌癥，提高癌癥患者的預(yù)后效果，未來，癌癥患者或許可以選擇出國看病。

“鐵死亡”是一種受調(diào)節(jié)的細胞死亡形式，由脂質(zhì)的過氧化作用引起。谷胱甘肽依賴性脂質(zhì)氫過氧化物酶谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)通過將脂質(zhì)氫過氧化物轉(zhuǎn)化為無毒脂質(zhì)醇來預(yù)防鐵中毒。

“鐵死亡”與細胞死亡有關(guān)，它是幾種退行性疾病的基礎(chǔ)，通過抑制GPX4誘導(dǎo)“鐵死亡”是觸發(fā)癌細胞死亡的一種治療策略。但是，不同的癌細胞對GPX4抑制劑的敏感性存在較大的差異，這表明其他因素決定了對“鐵死亡”的抵抗力。

在本次研究中，通過使用合成的致死性CRISPR–Cas9篩選，研究人員鑒定出鐵桿結(jié)節(jié)病抑制蛋白1(FSP1)(以前稱為凋亡誘導(dǎo)因子線粒體2(AIFM2))是一種有效的抗鐵作用因子。

研究數(shù)據(jù)表明，肉豆蔻酰化將FSP1引入到質(zhì)膜，在質(zhì)膜中，它作為氧化還原酶起作用，從而降低輔酶Q10(CoQ)，產(chǎn)生親脂性自由基捕獲抗氧化劑(RTA)，從而阻止脂質(zhì)過氧化物的傳播。

通過進一步研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)SP1表達與數(shù)百種癌細胞系中的ferroptosis耐藥性正相關(guān)，并且FSP1介導(dǎo)培養(yǎng)的肺癌細胞和小鼠腫瘤異種移植物中存在對“鐵死亡”的耐藥性。研究的數(shù)據(jù)確定FSP1是非線粒體CoQ抗氧化劑系統(tǒng)的關(guān)鍵組成部分，該系統(tǒng)與基于谷胱甘肽的經(jīng)典GPX4途徑平行起作用。

這些發(fā)現(xiàn)定義了一條新的鐵作用抑制途徑，并表明FSP1的藥理抑制作用可能提供一種有效的策略，使癌細胞對鐵作用誘導(dǎo)的化學(xué)治療方法更敏感。

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