國際雜志Cell Reports日前刊登了一項研究報告：一種名為HMGB1的特殊分子或能減緩機體的傷口愈合過程，且該分子在損傷位點的腫瘤形成扮演了關鍵角色。HMGB1能控制皮膚傷口處中性粒細胞的活性，其對于癌癥開啟至關重要，因此靶向作用該通路或有望改善糖尿病患者傷口的護理及遭受皮膚疾病折磨的患者。

　　當機體皮膚受損時，一系列生物過程就會立即開始發(fā)揮作用病愈傷口。傷口會誘發(fā)機體復雜的修復機制，快速再生受損組織。大量的臨床數(shù)據表明，慢性炎癥或先前的損傷會使組織易形成腫瘤，這一假設早在19世紀就已經被科學家們闡明了。

　　但是，目前還沒有完全理解連接機體損傷修復和癌癥之間的分子機制，皮膚損傷后靠前個進入皮膚患處的就是中性粒細胞(免疫細胞)，這種壽命較短的細胞會在損傷部位形成一種名為NETs(中性粒細胞胞外誘捕網，neutrophil extracellular traps)的特殊結構。

　　研究團隊發(fā)現(xiàn)，HMGB1在皮膚損傷修復和腫瘤形成過程中發(fā)揮了重要作用：HMGB1能被損傷的組織所分泌并激活機體免疫系統(tǒng)的功能;當研究者從小鼠皮膚細胞中遺傳性地剔除HMGB1后，他們發(fā)現(xiàn)，小鼠患處的愈合速度明顯比正常小鼠要快，而且還能保護自身免于傷口所誘導的腫瘤形成。上皮皮膚細胞中缺少HMGB1的小鼠皮膚傷口處中性粒細胞和NETs的水平會下降。盡管HMGB1的分泌在輕度損傷的情況下是件好事，但在更嚴重或慢性的傷口部位或許會產生危害，因為其會誘發(fā)傷口位點形成腫瘤。

　　在患者機體中，研究人員常常能觀察到將傷口修復與腫瘤形成聯(lián)系起來的損傷性NETs。這些患者會經歷重復性的損傷和機體修復周期，且患皮膚癌的風險較高。本文研究結果表明，靶向作用皮膚中HMGB1的釋放或NET的形成或許有望開發(fā)治療水泡性疾病或患慢性潰瘍性糖尿病患者的新型治療方法。諸如此類聚焦HMGB1的治療方法或能加速機體的傷口愈合反應，同時還能有效降低機體患癌的風險。

　　干擾一種特殊分子的分泌或能改善機體的損傷修復過程，同時還能完全阻斷腫瘤的形成?，F(xiàn)在研究者想知道這種新鑒別出的分子通路是否可以影響與腫瘤形成相關的組織，比如腸道等;他們希望能通過進一步的研究開發(fā)出多種新方法來抑制這種有害的途徑從而改善患者在臨床中的治療。

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