隨著胚胎的發(fā)育，其細胞必須學習如何處理已配備的數千種基因。這就是為什么每個細胞都帶有詳細的基因表達手冊的原因，該手冊概述了應該激活哪些基因，激活到什么程度，何時激活。

為了執(zhí)行各自的操作手冊，這些細胞使用所謂的染色質解讀蛋白來識別哪些基因需要表達?，F在，一項新的研究發(fā)現，這種基因調控過程中的一個問題可能會導致正常細胞變成惡性細胞，并產生威爾姆斯瘤，這是兒童常見的腎癌。

該研究發(fā)表在《自然》雜志上，為兒童腎癌開辟了新的治療可能性，目前已通過手術和化學治療方法對其進行治療。

這些發(fā)現也引發(fā)了關于其他癌癥類型的有趣問題。研究人員發(fā)現，受牽連的閱讀蛋白通過獲得一種新特性和過于活躍而引起問題。

“我們以前從未見過這種機制，”萬玲(Liling Wan)說?！斑@就提出了一個問題，即這種分子機制是否也被其他類型的癌癥劫持了?！?/p>

幾年前，Wan發(fā)現一種稱為ENL的閱讀器蛋白通過激活致癌基因參與血液癌性白血病。近日，她的注意力轉向了威爾姆斯氏腫瘤，當時發(fā)現有些患有威爾姆斯氏腫瘤的人的ENL基因突變。

為了確定這些突變是否真的與Wilms腫瘤的形成有關，Wan和她的同事將這些突變引入小鼠胚胎干細胞，然后指示這些細胞在培養(yǎng)皿中一路發(fā)育成腎臟。萬說:“非常引人注目的是，當你插入突變，你開始看到一個腫瘤樣的結構出現在發(fā)育中的腎臟中，這與我們通常在人類腎母細胞瘤中看到的很相似?！?/p>

然后，研究小組仔細研究了ENL中的突變如何將這些細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞。在攜帶突變的細胞和未改變的細胞中，他們都看到ENL蛋白位于基因組的相同位置，這表明突變的ENL蛋白識別應表達哪些基因的能力沒有錯。然而，突變蛋白聚集在這些位點，導致基因不斷轉錄為RNA，這是轉化為蛋白質之前的起始步驟。

Wan說：“這種異常的基因表達使細胞迷惑了想要成為什么樣的細胞?！?“它們沒有分化成成熟的腎細胞，而是開始更多地增殖并陷入未成熟階段，這導致了腫瘤的形成。”

Wan和她的同事們發(fā)現了癌癥這一先前未知的機制后，現在正在了解是否有可能使癌細胞恢復正常，例如使用破壞ENL與基因組結合或形成團簇的藥物。

Wan說：“到目前為止，我們已經有了概念證明，干預該過程的任何階段都可以穩(wěn)定基因表達水平，并使細胞正常發(fā)育?！?/p>

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