日本國(guó)立癌癥研究中心與東京醫(yī)科齒科大學(xué)等研究單位，對(duì)包括54例間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌在內(nèi)的296名日本肺腺癌患者進(jìn)行全外顯子測(cè)序，發(fā)現(xiàn)肺表面活性物質(zhì)系統(tǒng)基因簇(Pulmonary Surfactant System Genes)在間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌中發(fā)生特征性基因突變，而且發(fā)生突變的患者預(yù)后較差。相關(guān)研究論文于8月17日發(fā)表在美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)的機(jī)構(gòu)雜志《Journal of Clinical Oncology Precision Medicine》上。

由于間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌預(yù)后較差，當(dāng)務(wù)之急是查明能進(jìn)行治療和預(yù)測(cè)預(yù)后的生物標(biāo)志物。不過，由于擔(dān)心肺腺癌出現(xiàn)治療并發(fā)癥等，很多情況下并不適合采用外科手術(shù)，因此很難積累解析樣本，始終未能查明基因組異常。此次研究初次利用史上較多數(shù)量的樣本，對(duì)基因組進(jìn)行了綜合解析。

1） 查明間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌的驅(qū)動(dòng)基因異常分布

在被東京醫(yī)科齒科大學(xué)和國(guó)立癌癥研究中心中央醫(yī)院診斷為肺腺癌并接受根治性手術(shù)治療的患者中，研發(fā)小組選取了54例間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌患者的樣本，解析了已知的驅(qū)動(dòng)基因異常是如何分布的。另外，還利用未患間質(zhì)性肺炎的637例普通肺腺癌病例作為比較對(duì)象，進(jìn)行了同樣的解析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，致癌驅(qū)動(dòng)基因的分布在患有和未患間質(zhì)性肺炎的病例中大不相同。在普通的肺腺癌病例中，有大約70%發(fā)現(xiàn)EGFR等驅(qū)動(dòng)基因異常，但間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌則只有約25%存在驅(qū)動(dòng)基因異常，確定存在以前未查明的致癌路徑（圖1）。

圖1：間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌及普通肺腺癌的驅(qū)動(dòng)基因分布

2） 通過全外顯子測(cè)序確定的肺表面活性物質(zhì)系統(tǒng)基因簇突變及其意義

間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌約75%的致癌路徑與現(xiàn)有的驅(qū)動(dòng)基因無關(guān)，這表明存在未知的致癌機(jī)制。因此，研發(fā)小組對(duì)包含51例間質(zhì)性肺炎合并肺線癌的296例肺腺癌病例實(shí)施了全外顯子測(cè)序，為檢測(cè)基因突變，對(duì)基因組進(jìn)行了綜合解析，由此確認(rèn)，導(dǎo)致負(fù)責(zé)肺發(fā)育和肺功能的表面活性物質(zhì)系統(tǒng)基因簇喪失功能的基因突變，在間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌中表現(xiàn)出特征性基因組異常。另外，在這些基因存在異常的病例中，腫瘤組織呈現(xiàn)未成熟傾向，預(yù)后較差（圖2）。

圖2：間質(zhì)性肺炎合并肺腺癌大多發(fā)生肺表面活性物質(zhì)基因突變，預(yù)后較差

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