免疫檢查點抑制自問世以來，逐漸成為抗癌領(lǐng)域的治療熱點。但是其低應(yīng)答率、獲得性耐藥和嚴(yán)重的副作用卻也限制了免疫檢查點抑制劑治療癌癥的臨床效果。近日發(fā)表在《Nature Nanotechnology》上發(fā)表的一項研究成果為我們提示了解決這些問題的方法。來自以色列特拉維夫大學(xué)薩克勒醫(yī)學(xué)院和里斯本大學(xué)藥學(xué)院藥物研究所的兩位教授：Ronit Satchi-Fainaro教授和Helena F. Florindo教授的課題組合作，發(fā)現(xiàn)癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環(huán)境抑制劑聯(lián)合使用，可以增強抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的治效果果，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進效應(yīng)T細(xì)胞的刺激、擴張和生存。

　　圖片來源：Nature Nanotechnology

研究人員發(fā)現(xiàn)，靶向樹突狀細(xì)胞的糖基化納米疫苗與αPD-1 /αOX40結(jié)合的預(yù)防性和治療性組合方案在治療早期展現(xiàn)出了刺激T細(xì)胞浸潤到腫瘤中的效果。然而，這種治療方案的治療和αPD-1 /αOX40相比，不會顯著增強抑制腫瘤生長的效果，同時還會導(dǎo)致腫瘤內(nèi)髓樣來源抑制細(xì)胞浸潤增加。

研究人員發(fā)現(xiàn)如果將這種治療方法與骨髓來源的抑制細(xì)胞抑制劑ibrutinib聯(lián)合使用，可以顯著增強腫瘤消退和黑色素瘤小鼠的生存期延長。

因此，該研究表明靶向樹突狀細(xì)胞的糖基化納米疫苗、ibrutinib和αPD-1 /αOX40之間的協(xié)同作用可以通過調(diào)節(jié)內(nèi)源性免疫反應(yīng)，增強免疫檢查點調(diào)節(jié)因子對實體瘤的治效果果。

有關(guān)免疫檢查點：

免疫檢查點本是人體免疫系統(tǒng)中的保護因子，能夠防止T細(xì)胞過度激活導(dǎo)致的炎癥損傷等。而腫瘤細(xì)胞利用這一特性，通過過度表達免疫檢查點分子，抑制人體免疫系統(tǒng)反應(yīng)，逃脫人體免疫監(jiān)視與殺傷，來促進腫瘤細(xì)胞生長。免疫檢查點抑制劑治療通過抑制免疫檢查點活性，釋放腫瘤微環(huán)境中的免疫“剎車”，重新激活T 細(xì)胞對腫瘤的免疫應(yīng)答效應(yīng)，從而達到抗腫瘤的作用。

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