神經(jīng)纖維的主要機能是傳到神經(jīng)沖動。由于神經(jīng)纖維無法再生，大腦，脊髓和視神經(jīng)中的神經(jīng)纖維受損通常會導致功能喪失。這種無法修復的損傷通常意味著傷害是長久性的。如何使神經(jīng)纖維再生，成為科學家們想要攻克的一個難題。近日，在Nature Communications Biology期刊上的一篇報道稱，由Dietmar Fischer教授領導的波鴻魯爾大學細胞生理學系的一個研究小組破譯了新的機制，使神經(jīng)纖維能夠再生。這一發(fā)現(xiàn)，將有望為大腦，視神經(jīng)和脊髓損傷開發(fā)出新的治療策略。

　　大腦，脊髓和視神經(jīng)統(tǒng)稱為中樞神經(jīng)系統(tǒng)。被稱為軸突的神經(jīng)纖維在受傷后無法恢復，這意味著傷害是長久性的?！巴ㄟ^消除抑制蛋白PTEN，可以部分恢復中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細胞的再生能力，”Dietmar Fischer解釋說。“然而，這種類型的敲除也會同時引發(fā)細胞中的許多不同反應，這通常會導致癌癥?！币虼耍苯右种七@種蛋白是不適合人類的治療方法。更重要的是，PTEN基因敲除后更新再生能力的原始假設機制無法在進一步的研究中得到證實，故此研究人員不得不繼續(xù)尋找其他方法。

　　只有積極的影響才允許

　　在研究這一尚未明確的機制時，波鴻研究人員初次能夠證明PTEN基因敲除顯著抑制了一種叫做糖原合酶激酶3的酶(GSK3)。這種酶又可以阻斷另一種稱為折疊蛋白反應介質蛋白2(CRMP2)的蛋白質。這意味著PTEN敲除可防止CRMP2被GSK3抑制。“如果我們直接阻止第二步，即停止對CRMP2的抑制，我們也可以更具體的方式實現(xiàn)再生促進作用，”Dietmar Fischer解釋說。不知道CRMP2本身的活化是否具有任何致癌作用。

　　新藥開發(fā)方法

　　“盡管到目前為止，我們只在轉基因小鼠中展示了這些效應并使用基因治療方法，但這些研究結果為開發(fā)治療神經(jīng)纖維損傷的新藥方法開辟了各種可能性，”神經(jīng)藥理學家Dietmar Fischer解釋說。他所在部門正在進一步研究這些選擇。

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