Josep Carreras白血病研究所(IJC)于9月5日在Nature Communications上發(fā)表了一項新研究，這項研究揭示了RPSAP52 RNA分子如何觸發(fā)細(xì)胞增殖并消除其分化，使腫瘤細(xì)胞更容易繁殖和擴(kuò)散。

Josep Carreras白血病研究所(IJC)的研究人員發(fā)現(xiàn)基因組的非編碼區(qū)域產(chǎn)生了乳腺癌和某些類型肉瘤腫瘤增殖的關(guān)鍵分子，而這個非編碼區(qū)域?qū)?xì)胞的發(fā)育和分化以及腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)張起著關(guān)鍵作用。

基因組的非編碼區(qū)是一段不編碼蛋白質(zhì)的DNA序列，因此不被認(rèn)為是常見基因。通常，當(dāng)從編碼的部分處理DNA時，從基因讀取DNA的機(jī)器開始，將其轉(zhuǎn)錄到另一個更簡單的RNA分子，這種轉(zhuǎn)錄被轉(zhuǎn)化為具有特定功能的蛋白質(zhì)。

另一方面，一些不編碼任何蛋白質(zhì)的區(qū)域可以被讀取和轉(zhuǎn)錄，盡管它們不會被編譯。這些轉(zhuǎn)錄本是中間分子，其功能值得研究，因為它們在細(xì)胞進(jìn)程的調(diào)節(jié)和信號傳導(dǎo)中是至關(guān)重要的，正如本研究的情況。

Guil和她的團(tuán)隊研究了一種非編碼序列，該序列與一種稱為HMGA2的不同類型癌癥中常見致癌基因的編碼序列相關(guān)聯(lián)。產(chǎn)生RPSAP52的非編碼序列只是HMGA2的“前面”。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，它調(diào)控著腫瘤細(xì)胞數(shù)量增加和腫瘤組織擴(kuò)張的一系列事件。

　　RPSAP52是一種反義轉(zhuǎn)錄物并調(diào)節(jié)整個HMGA2 / IGF2BP2 / RAS信號通路，其在細(xì)胞上具有高度促增殖和抗分化的潛能，因此其活化促進(jìn)生長并使細(xì)胞保持在非分化狀態(tài)，如同在具備攻擊性的腫瘤細(xì)胞中。

在正常條件下，在健康細(xì)胞中，RPSAP52僅在胚胎水平表達(dá)并且在大多數(shù)成體組織中沉默。然而，在大量癌癥中，它被異常重新表達(dá)并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的多能性和高復(fù)制性。

該研究通過將體外方法與動物模型的體內(nèi)研究相結(jié)合來進(jìn)行。已證實RPSAP52在乳腺和肉瘤腫瘤中的致瘤作用，并且它還具有作為生物標(biāo)志物的預(yù)測價值。

Guil指出，這種非編碼RNA在大多數(shù)人類腫瘤中重新表達(dá)并發(fā)揮重要作用的事實強(qiáng)化了對非編碼基因組功能的看法，這通常被細(xì)胞程序的調(diào)節(jié)所貶低，特別是在病理背景?！皩τ谵D(zhuǎn)化研究，這些研究結(jié)果非常重要，因為這些類型的分子通常含量很低。因此它們可以比編碼基因更容易被攻擊和清除，”Guil說。

在這一系列研究中繼續(xù)前進(jìn)的下一步將集中于產(chǎn)生體內(nèi)腫瘤模型并測試破壞RPSAP52的小分子以研究其對腫瘤生長的影響。

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