東京大學(xué)利用唐氏綜合癥探明腦細(xì)胞引起產(chǎn)生異常的機理:據(jù)出國看病服務(wù)專家厚樸方舟消息稱，東京大學(xué)9月16日發(fā)表稱，發(fā)現(xiàn)了引發(fā)唐氏綜合癥患者腦中的星形膠質(zhì)細(xì)胞異常增多的產(chǎn)生機理。

該成果是同大學(xué)大學(xué)院理學(xué)研究科附屬基因系實驗設(shè)施的倉林伸博助教和真田佳門準(zhǔn)教授的研究小組的研究所得。9月15日發(fā)表于歐洲分子生物學(xué)機構(gòu)的學(xué)術(shù)雜志“EMBO reports”在線版。

在唐氏綜合癥患者大腦的神經(jīng)細(xì)胞減少的同時，可得知星形膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量在增加。這是因為21號染色體的數(shù)量不是2個，而是3個，21號染色體上遺傳基因的發(fā)現(xiàn)量變?yōu)?.5倍的原因?？墒?，具體是哪個遺傳基因的發(fā)現(xiàn)量變多而導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞的增加目前還是未知。

該研究小組將小鼠中相當(dāng)于人體21號染色體上的約88遺傳基因的遺傳基因增加為3個(唐氏綜合癥小鼠模型)，發(fā)現(xiàn)了從神經(jīng)前驅(qū)細(xì)胞產(chǎn)生星形膠質(zhì)細(xì)胞變的更加容易。對影響星形膠質(zhì)細(xì)胞分化的人體21號染色體上的遺傳基因進行調(diào)查的結(jié)果，找到了稱為DYRK1A的蛋白質(zhì)磷氧化酶。

在將DYRK1A遺傳基因?qū)氲叫∈筇捍竽X的神經(jīng)前驅(qū)細(xì)胞時，在DYRK1A被過剩發(fā)現(xiàn)為通常的1.5倍的情況下，神經(jīng)前驅(qū)細(xì)胞的工作方式被改變，星形膠質(zhì)細(xì)胞變的更加容易生成。相反的，減少同遺傳基因的發(fā)現(xiàn)量后，星形膠質(zhì)細(xì)胞容易產(chǎn)生的情況得到緩解。

此外，唐氏綜合癥模特小鼠的腦中，對星形膠質(zhì)細(xì)胞的分化起重要作用的轉(zhuǎn)錄因子STAT3的活動呈現(xiàn)異?；钚曰?，這讓我們知道了它對DYRK1A的過剩發(fā)現(xiàn)起到了影響。

從這些結(jié)果可看出，21號染色體上存在的DYRK1A遺傳基因?qū)τ谏窠?jīng)前驅(qū)細(xì)胞的活動擔(dān)負(fù)著重要的角色，在唐氏綜合癥中，由于此遺傳基因的量增加、STAT3的活動異常亢進，使得神經(jīng)前驅(qū)細(xì)胞變的無法正?；顒?。

今后，隨著對大腦的正常形成以及發(fā)育起到重要作用的21號染色體上的遺傳基因的探明，期待可以探明唐氏綜合癥的發(fā)病機理以及確立可以緩解癥狀的治療方法。

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