“只為更好醫(yī)療”的出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)厚樸方舟消息，日本京都大學(xué)iPS細(xì)胞研究所近日宣布，他們成功使用額顳葉變性患者細(xì)胞制作出iPS細(xì)胞(誘導(dǎo)多能干細(xì)胞)，證實(shí)了異常的蛋白質(zhì)異常沉積與認(rèn)知功能障礙的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)性。

該校iPS細(xì)胞研究所的井上治久教授所帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)完成了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，具體成果已于2016年10月10日刊載在英國(guó)知名科學(xué)雜志《Scientific Reports》上。

額顳葉變性(Frontotemporal Lobar degeneration,FTLD)是一種由于大腦局限性額葉和顳葉變性萎縮，而導(dǎo)致社會(huì)行為異常及語(yǔ)言表達(dá)障礙的疾病。專家普遍認(rèn)為Tau基因突變是導(dǎo)致額顳葉變性發(fā)病的原因，不過其具體機(jī)制一直未能探明。

研究人員分別利用兩名Tau基因突變種類不同的患者的細(xì)胞制作iPS細(xì)胞，再利用基因編輯技能對(duì)iPS細(xì)胞的基因突變進(jìn)行修正。通過將兩人的iPS細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細(xì)胞并進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)，Tau基因的突變會(huì)讓異常的蛋白質(zhì)出現(xiàn)沉積。

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)Tau基因突變的iPS細(xì)胞中，鈣離子的含量有所增加。如果抑制鈣離子流入細(xì)胞，能夠讓異常蛋白質(zhì)的量減少，細(xì)胞生存率上升。

井上治久教授表示：“本次成果是邁向新藥研發(fā)的重要一步”。

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