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日本利用特殊分子通路研制新型抗癌治療方法

【本文為疾病百科知識,僅供閱讀】  2018-10-22  作者:厚樸方舟  

雖然醫(yī)療技能越來越發(fā)達,但是癌癥依然是醫(yī)療上的一大難題,科學(xué)工作者不斷探索新的癌癥治療方法,近日,日本北海道大學(xué)的科學(xué)家,通過對高度侵襲性乳腺癌細胞中參與線粒體運動的分子進行研究,發(fā)現(xiàn)了一種特殊的通路,其或許能促進這些產(chǎn)生能量的細胞器(線粒體)分散到細胞周圍,從而增加癌癥的侵襲性。
癌癥治療方法
研究者表示,當(dāng)該通路被阻斷時,線粒體就會在細胞中心聚集,并且開始過量產(chǎn)生,使得活性氧分子(ROS)泄露,成為不穩(wěn)定的含氧分子;ROS被認為能夠增強癌癥的侵襲性,但當(dāng)其處于過量水平時就會誘發(fā)癌細胞死亡。眾所周知,當(dāng)不同類型的細胞移動時,線粒體會在細胞質(zhì)中重新定位,比如它們會聚集在向外來入侵者移動的白細胞的末端,或者聚集在侵襲性癌細胞的前端。細胞表面的整聯(lián)蛋白能夠促進癌癥的侵襲性,而研究人員并不清楚其中所涉及的分子機制。
諸如電離輻射等治療方法能夠增加癌細胞內(nèi)部ROS分子的產(chǎn)生,從而誘發(fā)抗癌效應(yīng);但某些癌細胞會產(chǎn)生對ROS的耐受性;研究人員想通過研究調(diào)查癌細胞內(nèi)線粒體的運動方式,以及這些運動方式、整聯(lián)蛋白、ROS之間的關(guān)聯(lián)。這項研究中,研究人員利用熒光化合物對侵襲性乳腺癌細胞中的多種分子進行標(biāo)記,隨后追蹤線粒體的運動方式及ROS的產(chǎn)生,緊接著研究者阻斷了參與癌細胞侵襲性發(fā)生的關(guān)鍵分子的功能。
研究者發(fā)現(xiàn),一種特殊的分子通路或能促進細胞中名為Arf6-AMP1-PRKD2的整聯(lián)蛋白的再利用,同時還能促進線粒體的定位,整聯(lián)蛋白的積累能夠?qū)е录毎ぶ姓掣綇?fù)合體的形成,較終誘導(dǎo)線粒體轉(zhuǎn)移到細胞周圍,干擾上述分子通路則會促進細胞中心的線粒體發(fā)生聚集,降低癌細胞的侵襲性。在研究過程中,研究人員通過對線粒體分布的直接修飾發(fā)現(xiàn),線粒體自身的聚集或許會導(dǎo)致過量ROS的產(chǎn)生,從而導(dǎo)致癌細胞死亡。
這種有利于線粒體擴散的通路或許會讓癌細胞對試圖通過增加活性氧分子產(chǎn)生來殺滅細胞的治療方法產(chǎn)生一定地耐受性。據(jù)研究者介紹,本文研究揭示了細胞運動和線粒體動態(tài)變化之間的一種分子關(guān)聯(lián),這似乎對于高度侵襲性癌細胞的侵襲活性及對活性氧的耐受性至關(guān)重要,本文研究結(jié)果有望幫助研究人員開發(fā)出新型策略來改善活性氧介導(dǎo)的癌癥治療方法的治效果果,比如電離輻射治療方法。

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