近些年由于老齡化越來(lái)越嚴(yán)重，阿爾茨海默病的發(fā)病率也在逐漸上升，如何進(jìn)一步提升阿爾茨海默病的治效果果成為了相關(guān)研究人員面臨的一個(gè)重大問(wèn)題。近日，國(guó)外相關(guān)研究人員指出阿爾茨海默病內(nèi)體運(yùn)輸缺陷的元兇，對(duì)于阿爾茨海默癥的后續(xù)治療十分關(guān)鍵。

罕見的家族性阿爾茨海默病(FAD)告訴我們淀粉樣前體蛋白(app)的裂解是其發(fā)病機(jī)制的核心。對(duì)這些家族性阿爾茨海默病常見的其他表型的鑒定可能有助于人們進(jìn)一步了解其他形式的阿爾茨海默病。

在這項(xiàng)新的科學(xué)研究中，應(yīng)用場(chǎng)景這一基礎(chǔ)理論基本，英國(guó)洛克菲勒大學(xué)的Dylan?Kwart以及朋友們剖析了由不可逆性多能干細(xì)胞（iPSC）造成的皮層神經(jīng)細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組和漢語(yǔ)翻譯組（translatome），在其中這種ipsC經(jīng)基因編輯后僅帶上app突然變化，或僅帶上PSEN1突然變化，或是一起帶上這2個(gè)遺傳基因產(chǎn)生的突然變化。

通過(guò)對(duì)神經(jīng)元的藥理學(xué)操作，他們已經(jīng)證明內(nèi)體的增加可以通過(guò)特異性減少β-CTF的積累而不是減少較長(zhǎng)的α-β片段來(lái)逆轉(zhuǎn)。

科學(xué)家們?nèi)栽跔?zhēng)論阿爾茨海默病的內(nèi)部轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷是由β-還是β-CTF引起的，但是這項(xiàng)新的研究清楚地指出這種缺陷是由β-CTF引起的。但是，重要的是在這樣的系統(tǒng)中，測(cè)試身體內(nèi)的變化是否與神經(jīng)元的死亡有關(guān)，以及阻止β-CTF的蓄積是否能阻止神經(jīng)變性。

阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)

早期：阿爾茨海默病早期的癥狀常常被患者家屬及親朋好友所忽略，甚至將這些癥狀誤認(rèn)為是年紀(jì)增大、正常老化的現(xiàn)象。早期阿爾茨海默病的主要癥狀有：記憶力下降、轉(zhuǎn)瞬即忘通常是較早、較嚴(yán)重、較核心的癥狀。

中期：當(dāng)疾病進(jìn)入中期之后，患者出現(xiàn)日常生活能力下降，比如：無(wú)法獨(dú)立完成煮飯、搞衛(wèi)生、上街購(gòu)物等活動(dòng)；上廁所、洗衣服、穿衣服等衛(wèi)生問(wèn)題需要依賴他人的協(xié)助；在家或在其他熟悉的環(huán)境附近走失；出現(xiàn)易怒、多疑、恍惚、重復(fù)、幻覺(jué)等精神行為癥狀；出現(xiàn)人格改變，如不注意衛(wèi)生、儀表，甚至做出一些喪失廉恥的行為（如在公共場(chǎng)合隨地大小便）。

晚期：患者的日常生活完全需要他人協(xié)助，喪失活動(dòng)能力，無(wú)法進(jìn)食，不認(rèn)得家人、朋友及熟悉的事物，需要借助輪椅行動(dòng)甚至臥床不起。

近些年我國(guó)國(guó)內(nèi)的老齡化問(wèn)題越來(lái)越嚴(yán)重，導(dǎo)致阿爾茨海默病的發(fā)病率也在直線上升。由于國(guó)內(nèi)的醫(yī)療條件有限，因此越來(lái)越多的阿爾茨海默病患者發(fā)病后選擇出國(guó)進(jìn)行治療，同時(shí)取得了較高的治效果果。近日，相關(guān)研究人員對(duì)阿爾茨海默病的研究為阿爾茨海默病治療致命了新方向，對(duì)于后續(xù)的阿爾茨海默病治療十分關(guān)鍵。

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