類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種進(jìn)行性自身免疫性疾病，要臨床表現(xiàn)為小關(guān)節(jié)滑膜所致的關(guān)節(jié)腫痛，繼而軟骨破壞、關(guān)節(jié)間隙變窄，晚期因嚴(yán)重骨質(zhì)破壞、吸收導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵直、畸形、功能障礙。

　　在風(fēng)濕病年報(bào)上發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，由筑波大學(xué)的專家領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組調(diào)查了卵泡輔助T細(xì)胞的作用，這是一種在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病時(shí)引導(dǎo)適應(yīng)性免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞。 他們發(fā)現(xiàn)表達(dá)OX40的濾泡輔助T細(xì)胞通過調(diào)節(jié)稱為唾液酸化的自身抗體的化學(xué)修飾而促成炎癥。

　　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎會導(dǎo)致患者身體疼痛，生活質(zhì)量降低和死亡率增加。盡管該疾病的癥狀和風(fēng)險(xiǎn)因素眾所周知，但導(dǎo)致疾病較初發(fā)病的潛在機(jī)制尚不清楚，目前有效的治療方法使患者面臨感染風(fēng)險(xiǎn)。

　　“自身抗體的唾液酸化已被證明通過一部分T輔助細(xì)胞促成了小鼠實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作，”該研究的相應(yīng)作者Isao Matsumoto說?！坝捎贠X40表達(dá)(產(chǎn)生IL-17)濾泡輔助T細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者中的比例增加，我們懷疑這些細(xì)胞可能在唾液酸化中發(fā)揮作用，促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展?！?/p>

　　在該研究中，在實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間發(fā)現(xiàn)了表達(dá)OX40的(產(chǎn)生IL-17的)濾泡輔助性T細(xì)胞的數(shù)量增加，伴隨著體外激活免疫細(xì)胞的能力增強(qiáng)的自身抗體。對自身抗體的分析顯示，唾液酸化的變化引起這種增加的炎癥潛力，表明唾液酸化的過程可以提供治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的有用藥物靶標(biāo)。

　　“我們的分析顯示，卵泡輔助T細(xì)胞表面的OX40與產(chǎn)生抗體的B細(xì)胞的OX40L之間的相互作用導(dǎo)致小鼠自身抗體的唾液酸化減少，”主要作者Izumi Kurata說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)阻斷這種相互作用可以減少自身免疫炎癥，同時(shí)保持控制潛在感染所必需的免疫相互作用?！?/p>

　　除了阻斷可能通過自身抗體導(dǎo)致炎癥增加的細(xì)胞之間的相互作用外，研究人員還發(fā)現(xiàn)這種阻斷策略可以減少小鼠濾泡輔助T細(xì)胞的數(shù)量，這可能有助于延長關(guān)節(jié)炎癥狀的消退。

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